El mal de Chagas, tercera enfermedad infecciosa de América Latina, cambia de rostro y se urbaniza, mientras un nuevo tratamiento abre una luz para millones de afectados.
El cambio de rostro lo ejemplifica la venezolana Luz Maldonado, una profesora de 47 años que hace cinco contrajo la enfermedad por beber un jugo contaminado, en un brote que infectó a 103 personas en una escuela de Chacao, municipio de clase media y alta de Caracas. Un niño murió y la vida de los demás se alteró para siempre.
Las microepidemias por contagio alimentario son nuevas y, según fuentes científicas consultadas para este artículo, agravan la virulencia porque miles de parásitos ingresan de golpe al torrente sanguíneo. Las mayores se detectaron en 2005 en Brasil, en diciembre de 2007 en Caracas y en 2010 en la cercana localidad de Chichiriviche de la Costa.
Maldonado convive con cefaleas, edemas y erupciones, problemas de articulaciones, pérdida de memoria, taquicardias, insomnio y depresión, en buena parte efectos colaterales de los medicamentos contra el parásito.
Detrás del Chagas está el Trypanosoma cruzi, un parásito unicelular transmitido por insectos hematófagos que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), afecta a entre 17 y 20 millones de personas en América Latina.
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Además, casi 25 por ciento de la población regional está en riesgo de contraer la enfermedad, que mata anualmente al menos a 50.000 personas.
Según la OMS, el mal de Chagas es una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas, la tercera de origen infeccioso en América Latina, detrás del sida y la tuberculosis, y la parasitosis de mayor morbilidad e impacto socioeconómico en la región. Solo Uruguay fue declarado, a mediados de este año, libre del insecto que la contagia.
Las cifras son relativas porque muchos casos "nunca son diagnosticados", dijo a Tierramérica la jefa de inmunología del venezolano Instituto de Medicina Tropical (IMT), Belkisyolé Alarcón de Nola.
Esas personas no tuvieron síntomas o se achacaron a otros males. Mueren décadas después por un incidente cardiaco o cerebrovascular, sin vincularse al Chagas, dijo la médica e investigadora que coordina en Venezuela el seguimiento de los pacientes con ese mal.
Ahora "quedó superada la imagen de un mal rural y de pobres", dijo. "Podemos tener casos en cualquier altura, latitud o estrato, y debemos modificar la manera de enfrentar a los vectores".
La urbanización "invadió áreas silvestres de los vectores", dijo Nola. Caracas, enclavada en un valle a 1.000 metros de altura, "tiene una especie de dedos verdes que se adentran en ella y que son las áreas más accesibles para que los vectores lleguen a las viviendas", explicó.
Las talas y quemas de bosques "dejan con poca alimentación a los chipos", como se llaman aquí los insectos transmisores, que en otros países reciben nombres como vinchucas, talajes, chinches, barbeiros, chirimachas, pitos o chichas.
"Tenemos vectores por todas partes y más con el cambio climático, porque cuanto más se calienta la tierra, más se favorece la producción de insectos", abundó.
Habitualmente, los insectos infectados pican a la gente y al llenarse defecan allí mismo. La persona se rasca y así las heces ingresan al organismo por la picadura o por otros orificios, como los ojos, al llevarse las manos a ellos.
En Caracas, "existe un mal vector, el Panstrongyilus geniculatus, que es torpe y defeca tardíamente", detalló Nola.
Pero ese "mal vector" se está adaptando. "Atraído por las luces de las viviendas en zonas urbanas y periurbanas, entra por las ventanas a las cocinas, merodea por utensilios y alimentos y evacua donde le place", citó como ejemplo.
En la transición a la infección oral, "ha habido muchos pequeños brotes, muchos sin diagnosticar", aunque ninguno como el de Chacao, "por ser plenamente urbano y por el número de afectados", que consumieron jugo de guayaba con heces infectadas en la escuela municipal.
Dos tipos de cepas originan el mal de Chagas. Una afecta desde México hasta el norte de América del Sur y otra desde Brasil al extremo austral. Las primeras dañan sobre todo el corazón. Las segundas dañan además el esófago y el colon, detalló la doctora en parasitología del IMT.
Esta enfermedad tiene tres fases: la primera, aguda, de casos "con síntomas y cuadros muy floridos" y otros suaves o confundibles con otras dolencias. La segunda es indeterminada o asintomática.
En la tercera, crónica, "el tejido miocárdico se destruye y no se regenera, y es sustituido por tejido fibroso. El corazón aumenta de tamaño y su contracción ya no es efectiva, inyecta menos sangre al pulmón y cae paulatinamente en insuficiencia cardiaca", explicó Nola.
Hay solo dos medicamentos indicados por la OMS para erradicar los parásitos: el nifurtimox, de 1960, y el benznidazol, de 1974.
Pero la erradicación es parcial cuando los parásitos se alojaron en tejidos profundos y en la fase crónica.
Además, el tratamiento crea daños colaterales. "Los que provocan más temor son los efectos neurotóxicos", detalló Nola, "porque generan molestias de neuropatía periférica, con sensación de frío, de calor, los pies muy sensibles, grandes cefaleas", describió.
Pero los hallazgos de dos investigadores venezolanos, Julio Urbina y Gustavo Benaim, llevaron a Argentina y Bolivia a realizar pruebas clínicas basadas en sus experimentos, mientras en Venezuela "aspiramos a hacer un estudio piloto también", afirmó Nola.
Benaim, jefe del laboratorio de señalización celular y bioquímica de parásitos del estatal Instituto de Estudios Avanzados, dijo a Tierramérica que el objetivo es "atacar al parásito sin afectar al humano, como hace el tratamiento actual" y "lograr drogas para la fase crónica, ahora inexistentes".
El estudio se basó en una propiedad del Trypanosoma cruzi: no presenta colesterol en sus membranas, sino el esterol ergoesterol. "Si acabas con el esterol, que le es indispensable, acabas con el parásito", sentenció.
Existen medicamentos efectivos para inhibir la síntesis del ergoesterol, como el posaconazol, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos, aunque solo para hongos con ese esterol.
Los investigadores vincularon esto con otro hecho clínico: pacientes chagásicos cuyas arritmias eran tratadas con amiodarona mejoraban sustancialmente. "La aplicación en los parásitos es bestial, el efecto es letal para ellos", detalló entusiasmado Benaim en su laboratorio.
La amiodarona ya se usa para tratar arritmias y 30 por ciento de los afectados por Chagas en Estados Unidos la reciben. "No es inocua", pues contiene yodo, pero sus efectos secundarios son muy inferiores a los del tratamiento actual, según Benaim.
"Averiguamos el mecanismo de acción del posaconazol y la amiodarona; se sabía que ambos eran inhibidores de esteroles, pero demostramos que la amiodarona además trastorna la regulación del calcio de los parásitos", explicó.
"Su combinación produce un efecto que se potencia, permite bajar las dosis y limita los efectos colaterales", describió.
Otro nuevo fármaco contra la arritmia, la dronedarona, con menos yodo y más eliminable, se probó también en su laboratorio y "resultó muy exitoso, tiene más potencia y con efectos más rápidos" para aniquilar el parásito, reveló Benaim.
Un artículo sobre el nuevo tratamiento fue publicado en octubre en Nature Review Cardiology. Además del Chagas, puede funcionar en otras parasitosis, como la leishmaniasis.
"Un buen inhibidor de los esteroles puede acabar con esas enfermedades parasitarias, vistas como enfermedades de pobres, y desatendidas por ello", apuntó el científico venezolano. En esos casos "no es negocio investigar tratamientos, es la triste realidad".
* Este artículo fue publicado originalmente el 15 de diciembre por la red latinoamericana de diarios de Tierramérica.
